Výskyt celiakie se v celosvětové populaci pohybuje kolem jednoho procenta. Nejvyšší výskyt je pozorován ve Skandinávii a Turecku s až tříprocentní prevalencí. V Česku činí kvalifikovaný odhad 40 000–50 000 celiaků při prevalenci 1 : 200 až 1 : 250. Ústav zdravotnických informací a statistiky ČR (ÚZIS ČR) v roce 2022 vypracoval analýzu počtu celiaků v Česku. Podle Národního registru hrazených zdravotních služeb o vykázaných diagnózách bylo identifikováno 26 289 případů, z toho 8 277 mužů a 18 012 žen. Při prevalenci v populaci 1 : 100 je celiakie diagnostikována přibližně čtvrtině nemocných. Vyšší výskyt onemocnění lze očekávat u příbuzných osob s celiakií v první linii.
Celiakie je spojena s mnoha autoimunitními onemocněními, včetně diabetu 1. typu, autoimunitního onemocnění štítné žlázy, selektivního nedostatku IgA, revmatoidní artritidy a poruch pojivové tkáně. Někdy jsou příznaky a projevy těchto přidružených onemocnění dominantní a povědomí o jejich souvislosti s celiakií může být vodítkem pro odhalení diagnózy asymptomatické nebo tiché celiakie.
Pacienti s celiakií mají často mimostřevní projevy, které mohou být někdy výraznější než běžně popisované gastrointestinální příznaky, jako jsou bolesti břicha, průjmy, nedostatek živin v potravě a malabsorpce. Mezi dobře zdokumentované mimostřevní projevy patří dermatitis herpetiformis, anemie z nedostatku železa, celiakální ataxie, celiakální hepatitida a neuropsychiatrické, hematologické a trombotické poruchy. Plicním mimostřevním projevem celiakie je idiopatická plicní hemosideróza, známá také jako Laneův–Hamiltonův syndrom. Zajímavé je, že se jedná pravděpodobně o imunologicky zprostředkované onemocnění, k jehož léčbě je doporučována bezlepková dieta. Kardiomyopatie při onemocnění celiakií neboli celiakální kardiomyopatie je závažné a potenciálně život ohrožující onemocnění, které se může vyskytnout jak u dospělých, tak u dětí. Údaje podporující kauzální vztah mezi celiakií a kardiomyopatií jsou nicméně stále rozporuplné.
Obr. 1 Přehled unikátních případů s celiakální kardiomyopatií, dle Milutinovic S, Jancic P, Adam A, et al. Cardiomyopathy in celiac disease: A systematic review. J Clin Med. 2024;13:1045. kardiomyopatie – KMP, celiakie – CD, ejekční frakce levé komory – LVEF
Kardiomyopatii je možné rozdělit na primární a sekundární. Primární kardiomyopatie označuje skupinu onemocnění, která postihují samotný srdeční sval, přičemž abnormality se mohou projevit jak strukturálně, tak funkčně. Tyto abnormality se však liší od problémů souvisejících s chlopněmi, koronárními tepnami, vrozenými stavy nebo hypertenzí. Oproti tomu u sekundární kardiomyopatie hrají předchozí zmíněné faktory klíčovou patofyziologickou roli v rozvoji změn srdečního svalu. Hlavní příčinou sekundární kardiomyopatie je ischemie v důsledku onemocnění koronárních tepen, následná porucha krevního průtoku a snížení okysličení kardiomyocytů. Dilatační kardiomyopatie je chronická, progresivní choroba srdečního svalu, která se projevuje jednostrannou nebo oboustrannou dilatací komor, sníženou ejekční frakcí levé komory a obvykle progreduje do městnavé srdeční slabosti. Primární dilatační kardiomyopatie bývá idiopatická, často s genetickou/rodinnou predispozicí, zatímco sekundární forma je výsledkem přímého poškození myokardu s běžně popisovanými příčinami, jako jsou infekce, užívání alkoholu, hypertenze atd.
Do září roku 2023 bylo na toto téma v přehledu databází s vědeckou literaturou k dispozici 1 187 původních článků. Z 23 kazuistik a 2 sérií případů publikovaných v letech 1986–2022 bylo identifikováno 28 unikátních případů s celiakální kardiomyopatií (19 dospělých a 9 dětských, obrázek 1). Celkové věkové rozmezí se pohybovalo od tří do sedmdesáti let, s průměrným věkem 27,4 ± 18,01 let. Dospělí pacienti s celiakální kardiomyopatií byli převážně muži (84,2 %), zatímco mezi dětskými pacienty převažovaly dívky (75 %). Téměř všichni pacienti (95,5 %) měli alespoň jeden z následujících příznaků: edém, křeče, srdeční šelest nebo distenzi krčních žil (JVD). U 35 % pacientů se celiakální kardiomyopatie vyskytla před diagnózou celiakie, zatímco u 48 % pacientů byly celiakální kardiomyopatie a celiakie diagnostikovány současně. Pouze u 18 % pacientů předcházela diagnóza celiakie diagnóze celiakální kardiomyopatie. Všichni pacienti byli kromě doporučené medikamentózní léčby léčeni bezlepkovou dietou. Po 11 měsících sledování bylo zaznamenáno zlepšení kardiovaskulárního stavu u 60,7 % pacientů. Úmrtnost dětí činila 33,3 %, zatímco úmrtnost dospělých 5,3 %.
Největší dosud provedená populační kohortová studie zahrnovala téměř 30 000 pacientů s celiakií, mezi nimiž bylo 17 pacientů s kardiomyopatií. Bylo zjištěno, že předchozí diagnóza kardiomyopatie byla spojena s pozdější diagnózou celiakie. Diagnóza celiakální kardiomyopatie bývá často opožděna, přičemž průměrná doba od vzniku příznaků do stanovení diagnózy činí 16 měsíců. Jiné studie naopak nezjistily žádné podstatné souvislosti mezi celiakií a kardiomyopatií.
Diagnostika a testování
Diagnostika celiakie zahrnuje kombinaci klinických příznaků se speciálním dotazníkem, sérologických testů a biopsie tenkého střeva (SBB). Podle současných doporučení Evropské společnosti pro dětskou gastroenterologii, hepatologii a výživu (ESPGHAN) je však možné provést diagnostiku některých dětských pacientů pouze na základě sérologických testů. Pro vstupní screening je doporučena kombinace celkového IgA a protilátek proti transglutamináze typu 2 (tkáňové) IgA (TGA). Následující vyšetření krve slouží k potvrzení nálezu a stanovení IgA protilátek proti endomysiu (EMA). V některých případech je nutné provést ezofagogastroduodenoskopii s SBB a histologickým hodnocením pomocí Marshovy–Oberhuberovy klasifikace k posouzení histologických lézí. Zvláštním případem jsou pacienti s deficitem IgA, který je nejčastější primární imunodeficiencí. Tito pacienti mají 10 až 20krát vyšší riziko vzniku celiakie. Biopsie tenkého střeva je u těchto pacientů povinná. Terapie je pak založena na celoživotní bezlepkové dietě (GFD), jejíž dlouhodobé dodržování je zásadní pro kontrolu onemocnění a prevenci komplikací spojených s celiakií.
Nízká citlivost testů však představuje hlavní problém pro detekci trvalé vilózní atrofie. Zvláště problematické to může být u pacientů s vysokou citlivostí na příjem lepku. Bezpečná hranice pro většinu pacientů je méně než 50 mg lepku denně, u citlivých pacientů již 10 mg denního příjmu lepku může způsobit změny sliznice. Právě u této skupiny pacientů je vývoj nových biomarkerů, které mají potenciál zlepšit současnou klinickou praxi a pomoci lékařům v lepším zvládání celiakie, velmi potřebný (obrázek 2).
Vývoj diagnostiky celiakie s využitím biomarkerů
Imunogenní peptid lepku (GIP) Imunogenní peptid lepku je jedním z nejslibnějších biomarkerů. Skládá se z fragmentů lepku, které se vylučují nestrávené ve stolici a moči. Jejich detekce je možná ze vzorku stolice až čtyři dny po konzumaci a jejich hladina koreluje s množstvím požitého lepku. Imunogenní peptid lepku je možné stanovit také v moči. Je detekovatelný již 4–6 hodin po požití lepku a jeho pozitivita přetrvává 24–48 hodin. Imunogenní peptidy lepku jsou nejcitlivější v porovnání s ostatními biomarkery. Jejich detekce v tělních tekutinách přímo závisí na konzumaci lepku. Potenciální využití v reálné praxi je navíc podpořeno největším počtem klinických studií.
Citrulin
Citrulin představuje aminokyselinu produkovanou v enterocytech sliznice tenkého střeva. Hladina citrulinu v plazmě je závislá na schopnosti enterocytů jej syntetizovat a odráží jejich případnou destrukci. Bylo zaznamenáno, že hladiny citrulinu v plazmě byly u pacientů s celiakií před zahájením bezlepkové diety významně nižší než u ostatních skupin a po zavedení bezlepkové diety došlo k jejich zvýšení. Citrulin dobře koreluje se závažností duodenální atrofie v době diagnózy. Hlavním omezením je nízká specificita stanovení citrulinu. Nízké hladiny je možné pozorovat i u jiných onemocnění tenkého střeva spojených s vilózní atrofií.
Proteiny vázající kyseliny
Na bezlepkovou dietu dobře reaguje skupina proteinů vázajících mastné kyseliny (FABP). Jde o malé cytoplazmatické proteiny, které se podílejí na homeostáze lipidů. Je známo devět typů těchto proteinů. Jedním z nich je střevní typ (intestinální FABP), který je exprimován v celém střevě, a zejména na konci klků. Zvýšené hladiny střevního FAPB se vyskytují v krvi jedinců s poškozenými enterocyty, například v případech střevní ischemie nebo u novorozenců s nekrotizující enterokolitidou. U dětských pacientů s podezřením na celiakii bývá zjištěna zvýšená hodnota intestinálního FABP (mezní hodnota 450–458 pg/ml). U všech těchto pacientů byla diagnóza celiakie následně potvrzena. Po 26 týdnech bezlepkové diety dosáhly hodnoty střevního FABP v plazmě stejné úrovně jako u kontrolní skupiny (mezní hodnota 20 pg/ml). Normální hladiny dosáhlo 80 % pacientů po 12 týdnech bezlepkové diety. Hladina střevního FABP korelovala se závažností vilózní atrofie. Na základě těchto výsledků je popisován rychlý pokles hladiny střevního FABP po zavedení bezlepkové diety.
U dospělých pacientů s celiakií byla stanovena hodnota vyšší než 1 100 pg/ml intestinálního FABP jako optimální hraniční hladina, která korelovala se střevní atrofií typu Marsh 2 nebo vyšší. I zde byl po zavedení bezlepkové diety pozorován pokles uvedeného parametru.
Nevýhodou tohoto stanovení je to, že zjištěná hladina FABP může odrážet i jiné příčiny poškození enterocytů. Dalším problémem je, že hladina FABP zřejmě závisí jak na závažnosti vilózní atrofie, tak na rozsahu onemocnění v tenkém střevě. Proto lze očekávat falešně negativní výsledky v případech s nerovnoměrnou vilózní atrofií.
High Mobility Group Box 1
Protein High Mobility Group Box (HMBG1) představuje obecný marker střevního zánětu, který patří mezi molekuly DAMP (damage-associated molecular pattern), jež hrají roli v imunitní odpovědi při zánětlivých procesech. Zvýšené hladiny proteinu HMBG1 byly zaznamenány u pacientů s aktivními idiopatickými střevními záněty. HMBG1 byl významně vyšší u dětských pacientů s celiakií než u zdravých kontrol.
Obr. 2 Neinvazivní metody aktuálních a potenciálních biomarkerů celiakie, dle Hrunka M, Janda L, Šťastná M, et al. Celiac disease: Promising biomarkers for follow-up. J Gastroint Liv Dis. 2023;32(4):536–544.
Při následném dlouhodobém sledování hladiny HMBG1 ve stolici významně poklesly.
Protein REG 1α (Reg1α)
Regenerační gen je součástí větší skupiny genů, které se podílejí na regeneraci buněk. Protein Reg1α (Reg1α) je exprimován buňkami tenkého střeva a pankreatu. Jeho zvýšenou hladinu v séru lze očekávat v případě poškození střevních buněk a jejich následné regenerace, například při celiakii nebo zánětlivém onemocnění střev. Jeho zvýšené hladiny byly zaznamenány u pacientů s aktivní celiakií ve srovnání se zdravými kontrolami a následně byl zjištěn významný pokles tohoto parametru po indukci bezlepkové diety. Vzhledem k tomu, že jsou hodnoty REG1α zvýšené také v případě cystické fibrózy nebo rakoviny trávicího traktu, je určitým omezením jeho nízká specificita. Diagnostická přesnost tohoto biomarkeru je na základě současných poznatků nízká.
Oxid dusnatý
Důležitou roli při zánětlivých reakcích má také oxid dusnatý, radikál plynu produkovaný enzymem syntázou oxidu dusnatého. Produkce oxidu dusnatého se zvyšuje při probíhajícím zánětu. Při jeho odbourávání mají zásadní úlohu ledviny. Zvýšené hladiny oxidu dusnatého byly popsány u pacientů s poruchou pozornosti s hyperaktivitou a poruchami autistického spektra. Byly zaznamenány určité intersexuální rozdíly v hladinách oxidu dusnatého u pacientů s celiakií na bezlepkové dietě, přičemž u žen jsou jeho hladiny významně vyšší. U neléčených pacientů s celiakií byly naměřeny vyšší hladiny oxidu dusnatého v plazmě než u těch, kteří dodržovali bezlepkovou dietu (průměr 117,5 μM vs. 71,2 μM). Hladiny oxidu dusnatého po jednom roce na bezlepkové dietě poklesly na hladiny velmi podobné jako u zdravých kontrol.
MikroRNA
MikroRNA (miRs) představují jeden z nejprogresivnějších konceptů v oblasti nové diagnostiky a následných biomarkerů. Jedná se o nekódující ribonukleové kyseliny (RNA) o velikosti 19–24 nukleotidů, které hrají roli v posttranskripční regulaci genů. Lze je detekovat v různých tělních tekutinách a biopsiích orgánů. První studie využití miRNA pro celiakii ukázaly slibné výsledky, i když se zatím nenabízí možnost jejich využití v reálné klinické praxi. Limitací jsou prozatím slabé klinické důkazy a nižší dostupnost biomarkerů.
Fekální kalprotektin
Fekální kalprotektin (FCP) je proteinový komplex vázající vápník a zinek, který je vylučován především neutrofily. Jeho syntéza se zvyšuje při střevním zánětu. Navzdory slibným výsledkům prvních studií se neprokázal jako vhodný biomarker pro diagnostiku a následné sledování celiakie. Významným omezením jeho použití je značná interindividuální variabilita. Zejména u dětí mladších 4 let, u nichž není přesně stanovena horní hranice normy, je fekální kalprotektin zcela nepoužitelný.
Interleukin-2
Interleukin-2 je cytokin produkovaný aktivovanými T-lymfocyty či NK buňkami. Způsobuje proliferaci lymfocytů a je důležitým signálem pro rozvoj imunitní reakce. Byla provedena studie hladiny intereukinu-2 (IL-2) v séru pacientů s celiakií po expozici lepku. Skupiny 25 pacientů s celiakií a 25 zdravých kontrol byly vystaveny 6 g lepku a byly stanoveny hladiny IL-2 po 2, 4 a 6 h. U 92 % pacientů s celiakií byl IL-2 po čtyřech hodinách zvýšen na > 0,5 pg/ml a u zdravých kontrol nebyl detekován. Interleukin-2 tak představuje citlivý časný biomarker pro sledování dodržování bezlepkové diety například po zátěži lepkem. Jeho použití pro dlouhodobé sledování pacientů s celiakií však není vhodné.
Diagnostika kardiomyopatie
Diagnóza kardiomyopatie je stanovena na základě zobrazovacích metod, především transthorakální echokardiografie (TTE). Srdeční dysfunkci u pacientů s celiakií lze hodnotit pomocí novějších technik včetně dvourozměrné echokardiografie se sledováním skvrn (2DSTE). Tato modalita vypočítává regionální a globální parametry deformace myokardu, jako je deformace a míra deformace. Řada studií hodnotila užitečnost 2DSTE při diagnostice klinické nebo subklinické srdeční dysfunkce u pacientů s celiakií a prokázala její superioritu ve srovnání s konvenčním TTE. Přestože moderní echokardiografické zobrazovací techniky mají vynikající diagnostické možnosti srdeční dysfunkce, dostupné studie tyto zobrazovací metody nevyužívaly. Místo toho byli pacienti diagnostikováni pomocí konvenční TTE. Dalšími modalitami použitými při diagnostice byly například srdeční katetrizace, magnetická rezonance srdce a endomysiální biopsie, většinou k vyloučení jiných příčin kardiomyopatie.
Endomyokardiální biopsie je zlatým standardem používaným k určení a potvrzení příčiny myokarditidy, zejména nově vzniklou kardiomyopatii trvající dva týdny až tři měsíce spojenou s dilatací LK, novými komorovými arytmiemi, AV blokádami nebo nedostatečnou odpovědí na obvyklou péči během jednoho až dvou týdnů. Biopsie může pomoci při vyloučení jiných příčin kardiomyopatie, jako je obrovskobuněčná, lymfocytární nebo sarkoidní myokarditida. V případě diagnostikované kardiomyopatie umožňuje biopsie nebo magnetická rezonance srdce určit etiologii onemocnění. Dále mohou pacienti podstoupit sérologické a genetické vyšetření na specifické autoimunitní a familiární formy.
V případě přítomnosti anemie z nedostatku železa by zařazení vyšetření na celiakii v rámci diferenciální diagnostiky mohlo usnadnit terapii neischemické kardiomyopatie. Hlavní diferenciální diagnózy, které je třeba u pacientů s celiakální kardiomyopatií vyloučit, jsou ischemická choroba srdeční, ischemická kardiomyopatie, kardiomyopatie vyvolaná léky a kardiomyopatie spojená s infekcemi.
Obr. 3 Vztah celiakie a srdce, dle Milutinovic S, Jancic P, Adam A, et al. Cardiomyopathy in celiac disease: A systematic review. J Clin Med. 2024; 13:1045
Patofyziologie celiakální kardiomyopatie
Souvislost mezi celiakií a kardiomyopatií je složitá a není zcela objasněna. Na obrázku 3 je zobrazeno několik možných patofyziologických mechanismů, včetně malabsorpce živin, chronického zánětlivého stavu, zvýšené střevní permeability a autoimunitní hypotézy.
Malabsorpce živin spojená s celiakií způsobuje řadu komplikací, jako je anemie, koagulopatie a trombóza, které mohou vést ke kardiomyopatii a městnavé srdeční slabosti. Progrese městnavé srdeční slabosti je také spojována s nedostatkem živin, a proto je malabsorpce možnou spojnicí mezi těmito dvěma poruchami. Více než polovina pacientů s celiakií trpí anemií z nedostatku železa, což pravděpodobně souvisí s narušenou absorpcí železa v duodenu, hlavním místě absorpce železa. Dochází k vyššímu výskytu poškození střevní sliznice, který zase koreluje s vyšším stupněm anemie z nedostatku železa. Dále je známo, že u celiakie se v důsledku malabsorpce vyskytuje nedostatek karnitinu. Karnitin je důležitý pro oxidaci mastných kyselin s dlouhým řetězcem a jeho nedostatek je prokazatelně spojen s rozvojem kardiomyopatie, pravděpodobně v důsledku dlouhodobého narušení energetického metabolismu kardiomyocytů. Na rozvoji kardiomyopatie se může podílet také ztráta selenu, thiaminu, vitaminů a dalších mikronutrientů. Kardiomyopatie a městnavá srdeční slabost mohou vést k překrvení a střevnímu edému, což může dále snížit vstřebávání důležitých živin.
Teorie zánětu přisuzuje velkou váhu úloze chronického zánětu u celiakie i celiakální kardiomyopatie. U pacientů s celiakií byly zjištěny zvýšené hladiny interleukinu-4, interleukinu-6, interleukinu-10 a tumor nekrotizujícího faktoru-α a dalších cytokinů. A právě zvýšené hladiny interleukinu-10 se vyskytují také u pacientů s dilatační kardiomyopatií. S celiakií bývá také spojována myokarditida jako častý předchůdce dilatační kardiomyopatie. Zánětlivý stav způsobený celiakií by tedy mohl vysvětlovat jak myokarditidu, tak rozvoj kardiomyopatie. Vzhledem ke zvýšené střevní permeabilitě způsobené celiakií může docházet k translokaci různých antigenů ze střevního lumen, včetně toxinů a infekčních agens, které mohou myokard poškozovat přímo nebo nepřímo prostřednictvím imunitně zprostředkovaných mechanismů.
V případě autoimunitního poškození může dojít k mechanismu nazývanému „molekulární mimikry“, kdy některé molekuly v těle mohou být podobné molekulám v jiné části těla, což může vést k záměně a útoku imunitního systému na vlastní tkáň. Způsob, jakým autoimunitní odpověď působí na střevo, tak může odrážet poškození srdce. Tento mechanismus byl původně popsán při imunitním narušení aktinového cytoskeletu v myokardu. Zlepšení funkce srdce i střevních symptomů po zavedení bezlepkové diety je v souladu s touto hypotézou. Podobné mimikry lze pozorovat například mezi IgA protilátkami produkovanými v reakci na celiakii a myokardem, které rovněž podporují autoimunitní povahu srdečních projevů.
Obr. 4 Celiakie – anatomie střeva s normálními klky a bolestivou poškozenou výstelkou tenkého střeva jako autoimunitní porucha trávicího systému. Zdroj: 123rf.com
Léčba
V současné době je jedinou prokázanou účinnou léčbou u pacientů s celiakií bezlepková dieta, avšak ohledně léčby celiakální kardiomyopatie neexistují žádná specifická doporučení. Obvykle jsou pacienti s celiakální kardiomyopatií léčeni kromě adekvátní medikamentózní léčby také bezlepkovou dietou. Existují však rozporuplné údaje o tom, zda je bezlepková dieta u pacientů s celiakální kardiomyopatií prospěšná. Některá publikovaná data potvrzují, že přísná bezlepková dieta může mít přínos pro funkci srdce. Naopak u pacientů dodržujících bezlepkovou dietu v klinické remisi přetrvávají endoskopické abnormality a histologický zánět po mnoho let. Tento fakt vede k domněnce, že i při dodržování bezlepkové diety mohou mít pacienti stále reziduální riziko srdečního poškození. Kromě toho může bezlepková dieta hrát komplexnější roli v otázce kardiovaskulárního zdraví bez ohledu na celiakii, protože bezlepková dieta může vést ke zvýšené konzumaci tuků a cukrů v bezlepkových dietních plánech, což dále vede ke zvýšení dlouhodobého kardiovaskulárního rizika.
V posledních letech byly vyvinuty další patofyziologicky orientované strategie léčby celiakální kardiomyopatie. Nejslibnějšími látkami jsou larazotid a latiglutenáza, které působí tak, že stabilizují těsná spojení mezi enterocyty a zabraňují degradaci sliznice navozené lepkem. Inhibice tkáňové transglutaminázy-2 pomocí přípravku ZED1227 prokázala v klinické
studii fáze 1 bezpečnost a snášenlivost. Kromě toho se ukázalo, že imunitní modulace pomocí protilátky anti-IL-15 a inhibitoru pan-JAK (tofacitinib) má u pacientů s celiakií symptomatický přínos. Zda lze tyto léky použít u pacientů s celiakální kardiomyopatií, je třeba ještě prozkoumat.
Shrnutí
Vzhledem k závažnosti projevů celiakie a délce trvání příznaků před stanovením diagnózy může v průběhu tohoto onemocnění dojít k mnoha možným zdravotním komplikacím. Správná kontrola onemocnění jde ruku v ruce s dobrou kvalitou života a nižším rizikem vzniku komplikací celiakie, jako jsou přidružená autoimunitní onemocnění nebo nádorová onemocnění.
Dostupné nástroje pro sledování dodržování bezlepkové diety (sérologické testy, dotazníky atd.) nejsou spolehlivé a nejsou zcela citlivé pro odhalení drobných prohřešků. Z tohoto důvodu je vhodné obohatit současný přístup o další ukazatele. Tyto parametry mohou pomoci zlepšit kontrolu onemocnění u všech pacientů s celiakií, a zejména u pacientů s deficitem IgA, kteří představují přibližně 2 % všech pacientů s celiakií. Nejnovější pokyny pro sledování jak v pediatrii, tak v medicíně dospělých nenabízejí jasný návod, jak postupovat při léčbě celiakie u pacientů s deficitem IgA. Jedinou spolehlivou možností zůstává biopsie tenkého střeva SBB. Zejména v pediatrii by tak detekce ze vzorku stolice či moči umožnila neinvazivní monitorování průběhu onemocnění.
O možné spojitosti mezi celiakií a kardiomyopatií by měli být kliničtí lékaři informováni a u všech pacientů s kardiomyopatií, kteří mají současně anemii, by bylo vhodné provést vyšetření na celiakii. Pro minimalizaci rizik morbidity a mortality je zásadní zvýšená míra klinického podezření a včasná diagnóza celiakální kardiomyopatie, protože kombinace bezlepkové diety a medikamentózní léčby podle pokynů lékaře může zlepšit klinické výsledky. Celiakální kardiomyopatie i idiopatická plicní hemosideróza jsou velmi vzácnými mimostřevními projevy celiakie.
Ing. Jana Brabcová, Ph.D.
redakce
Zdroje:
Celiac Disease and the Risk of Cardiovascular Diseases, 2023, International Journal of Molecular Sciences
Yichen Wang, Bing Chen, Edward J. Ciaccio, Hani Jneid, Salim S. Virani, Carl J. Lavie, Jessica Lebovits, Peter H. R. Green, Chayakrit Krittanawong
The Heart of Celiac Disease: Understanding Dilated Cardiomyopathy, Pathophysiology, and Care — A Systematic Review, 2024, The Egyptian Heart Journal
Rajesh Yadavalli, Sarosh Nawaz, Abdulaziz Mohammed Althwanay, Esraa M. AlEdani, Harleen Kaur, Malik Kasapoglu, Pousette Farouk Hamid
Association of Celiac Disease and Myocardial Infarction: A Systematic Review and Meta-analysis, 2024, BMC Cardiovascular Disorders
Ayash Ashraf, M. Ravi Kumar, Ashish Singh Chauhan, Sanjit Sah, Rachna Kathuria, Afukonyo Shidoiku Daniel
Cardiomyopathy Associated With Celiac Disease, 2001, Mayo Clinic Proceedings
Mayo Clinic Proceedings
Celiac Disease and Inflammatory Cardiomyopathies: Exploring the Heart, 2024, Journal of Clinical Medicine
